|
技术(产品)介绍 |
免疫缺陷是慢性肾衰(CRF)和长期透析病人的三大远期并发症之一，机制未明。由其引起的感染和肿瘤高发率是导致我国透析病人死亡的第二位常见原因。项目通过一系列体内、外实验，从整体、细胞、分子等不同层面对CRF时单核、淋巴、NK、红细胞等免疫系统缺陷的机制进行了系统研究，首次发现:
(l)循环FN水平低下是导致CRF病人单核细胞FN受体缺陷的原因，FN降低是因蛋白质营养不良所致，提出了单核细胞吞噬功能的维持有赖于细胞FN和FC或FN和C3b受体协同作用的理论。
(2)尿毒症状态所致的Fas-FasL作用异常是导致CRF单核细胞凋亡加速的原因，对CRF时单核细胞功能障碍的机制提出了新观点。
(3)增高的RNase和PTH是导致CRF淋巴细胞IL-2诱生障碍和增殖低下的主要毒素:证实红细胞能通过LFA-3与CD2之间相互作用刺激淋巴细胞产生IL-2。
(4)继发性甲旁亢是导致CRF红细胞免疫缺陷的原因。这些结论为阐明CRF时免疫缺陷机制及其防治提供了重要理论基础。
|